Levodopa geïnduceerde dyskinesie
Ik ben mij gaan verdiepen in het ziektebeeld van Parkinson, vanwege een zorgvrager met duidelijke klachten. Bij deze zorgvrager vallen vooral de dyskinesieën op, in tegenstelling tot de typische bradykinesieën. Om te begrijpen waardoor deze dyskinesieën ontstaan en hoe ze verminderd kunnen worden, heb ik de literatuur bestudeerd. De zorgvrager ondervindt hier veel hinder van, wat haar stabiliteit beïnvloedt en het risico op vallen verhoogt.Zij wil zo lang mogelijk de eigen regie behouden en thuis blijven wonen. De laatste tijd heeft ze echter moeite om het overzicht te bewaren. Ik merk dat haar executieve functies achteruitgaan. Ze heeft moeite met plannen en organiseren, en raakt door de vele ziekenhuisafspraken het overzicht kwijt. Voor haar is het daarom van groot belang dat haar medicatie op een gestructureerde en overzichtelijke manier wordt ingenomen. De behandeling bij Parkinson is gericht op het bestrijden van de symptomen door het optimaliseren van het dopaminegehalte in de hersenen. Wanneer dit uit balans raakt, kunnen pieken en dalen in dopamine ontstaan, wat het gehele gestel beïnvloedt. Dit benadrukt het belang van adequate ondersteuning.Tijdens mijn literatuuronderzoek stuitte ik op een studie van Riederer et al. (2025) over Levodopa-geïnduceerde dyskinesie (LID), een bijwerking die kan optreden bij langdurig gebruik van levodopa bij Parkinsonpatiënten. LID uit zich in onwillekeurige bewegingen, zoals slingerende of kronkelende bewegingen. Dit is iets wat ik vooral bij mijn zorgvrager observeer.In deze studie wordt uitgelegd dat in de vroege stadia van Parkinson nog voldoende dopamine producerende cellen aanwezig zijn in de substantia nigra. Hierdoor blijft de dopamineafgifte aan het striatum redelijk stabiel en is de kans op LID in deze fase klein. Naarmate de ziekte vordert en dopaminerge cellen afsterven, neemt het vermogen van de hersenen om dopamine te reguleren af. Andere neuronen, zoals serotonine-neuronen, nemen dan gedeeltelijk de omzetting van levodopa naar dopamine over. Deze cellen beschikken echter niet over het verfijnde feedbackmechanisme van dopaminerge cellen. Ze slaan dopamine slecht op en geven het in onregelmatige pieken af. Dit leidt tot hoge dopamineconcentraties in het striatum, wat de belangrijkste oorzaak is van LID.Ook de manier van toediening van levodopa speelt een rol. Grote doses kunnen snelle stijgingen en dalingen van dopamine veroorzaken, waardoor de kans op LID toeneemt. Langdurig gebruik en hogere doseringen verhogen dit risico verder. Om LID te verminderen, wordt in de literatuur geadviseerd om medicatievormen te gebruiken die dopamine gelijkmatig afgeven. Voorbeelden hiervan zijn verlengde-release pillen of continu-infusies, zoals een Duodopa-pomp.Uit de literatuur blijkt dat verschillende strategieën kunnen helpen om dyskinesieën te verminderen. Niet-medicamenteuze opties, zoals fysiotherapie en het bijhouden van een dagboek, maken inzichtelijk wanneer dyskinesieën optreden en helpen medicatie beter af te stemmen. Aanpassing van dosering en timing kan eveneens effect hebben; kleinere, frequentere doses of het verlagen van piekdoses verminderen dopaminepieken. Ook het toevoegen van andere medicatie, zoals dopamineagonisten of amantadine, kan LID verminderen zonder de primaire motoriek te verslechteren. Alternatieve toedieningsvormen, zoals een Duodopa- of apomorfine-pomp, zorgen voor continue dopamineafgifte en kunnen dyskinesieën vaak verminderen.Het ontstaan van LID is dus het gevolg van een combinatie van factoren: verlies van dopamine producerende cellen, onregelmatige dopamineafgifte door alternatieve cellen zoals serotonine-neuronen, en aanpassingen in de hersenen door de ziekte zelf. Vanuit deze achtergrond vroeg ik mij af of mijn zorgvrager mogelijk te hoog gedoseerd is, of dat een alternatieve toediening een optie zou kunnen zijn.Bij mijn zorgvrager merk ik daarnaast dat de executieve functies afnemen. Ze heeft moeite met multitasken, plannen en organiseren. Door de vele ziekenhuisafspraken kan ze het overzicht moeilijk bewaren, en informatie die tijdens afspraken wordt besproken, wordt niet altijd goed opgeslagen. Om haar te ondersteunen ben ik meegegaan naar de neuroloog. Zo kon ik helpen het overzicht te bewaren en uitleg te verduidelijken. Tegelijkertijd kreeg ik een beter beeld van waar wij haar als wijkverpleging kunnen ondersteunen.Er was al enig vooronderzoek gedaan naar alternatieve behandelopties, zoals continu-toediening via een pomp. Mevrouw ervaart dit echter als ingrijpend en worstelt met de afweging tussen mogelijke verbetering van haar motorische symptomen en haar kwaliteit van leven. Dit is besproken met de Parkinson-verpleegkundige.Tijdens het consult met de neuroloog hebben wij haar medicatie, klachten en symptomen gezamenlijk doorgenomen. Hierbij is aangegeven dat mevrouw vooral last heeft van dyskinesieën, met een verhoogd risico op vallen. De neuroloog heeft voorgesteld dat mevrouw de komende drie maanden een dagboek bijhoudt volgens een schema, waarin zij precies kan aangeven wanneer de dyskinesieën optreden. Op basis hiervan kunnen eventuele aanpassingen in haar medicatie worden gedaan om te onderzoeken of de klachten verminderen. De neuroloog gaf aan dat er nog voldoende ruimte is om de medicatie aan te passen. Op dit moment is er nog geen noodzaak voor alternatieve behandelopties.Ik heb het schema van de neuroloog vereenvoudigd, zodat mevrouw het beter kan begrijpen en makkelijker kan invullen. De besproken informatie heb ik kort en duidelijk opgeschreven, zodat ze, als ze de rode draad even kwijt is, gemakkelijk kan teruglezen wat belangrijk is.